بمساعدة التكنولوجيا الحيوية الحديثة، تمكّن العلماء من تجميع الأساس الكيميائيّ الحيويّ لحلّ اللغز وراء تقدّمنا في السن.تشبه خلايانا مصانع جزيئية صغيرة، تعمل على تنفيذ جميع العمليات الأساسية التي تحتاجها أجسامنا للبقاء على قيد الحياة. ومع ذلك، كما هو الحال في المصانع، تتآكل الآلات الموجودة في خلايانا بمرور الوقت، وهو ما يتسبب في شيخوخة خلايانا.تنقسم أجهزتنا الخلوية إلى محطات فرعية مختلفة، تسمى العضيات. وعندما يتعلق الأمر بالشيخوخة، هناك عضيتان لهما أهمية خاصة:الميتوكوندريا – مراكز الطاقة المنتجة للطاقة في الخلية.الليزوزومات – محطة التخلص من القمامة الداخلية للخلية.وأثناء عملية إنتاج الطاقة، يمكن أن تنتج الميتوكوندريا نفايات خطيرة تتراكم بمرور الوقت، وتؤدي إلى تلف الحمض النووي. وفي الوقت نفسه، تحتوي الليزوزومات على سائل من الإنزيمات الهاضمة التي تحطم المكونات الخلوية. في حالة تلف الليزوزومات نفسها، يمكن لهذه الإنزيمات أن تتسرب إلى بقية الخلية، وتتسبب في تلف المكونات الخلوية السليمة المتبقية. ولذلك فإنّ فقدان أيّ من هذه المحطات الخلوية يرتبط بالشيخوخة وموت الخلايا والعديد من الأمراض المرتبطة بالعمر.تأخير الشيخوخة وارد؟وفي دراسة حديثة، نُشرت في مجلة Proceedings of the National Academy of Sciences، حدد باحثون من جامعة أوساكا في اليابان بروتينًا يلعب دورًا مهمًا في صيانة هذه الآلات الجزيئية، والتخلص منها في حالة حدوث خطأ.في بحث سابق، حدّد العلماء مفتاحًا خلويًا يشارك في صيانة وإزالة الميتوكوندريا والجسيمات الحالة التالفة. ومع ذلك، لم يكن واضحًا كيف تمكن هذا المفتاح الجزيئي، المسمى TFEB، من التفاعل مع هذه العضيات.واكتشف فريق أوساكا أنّ TFEB يعمل عن طريق زيادة إنتاج بروتين يسمى HKDC1، والذي يزيد تركيزه في الخلية خلال أوقات إجهاد الميتوكوندريا و/أو الليزوزومية. ولكن يبقى السؤال: ما الذي يفعله هذا البروتين فعليًا؟بالتعاون مع TFEB، يشارك HKDC1 في الإزالة الخاضعة للرقابة للميتوكوندريا التالفة - وبعبارة أخرى، فهو يساعد في التخلص من نفايات الميتوكوندريا. يبدو أيضًا أنّ HKDC1 يلعب دورًا مهمًا في إصلاح الليزوزومات التالفة.ويرتبط الخلل في أيّ من مسارات الإصلاح هذه بالشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر، ما يشير إلى أن HKDC1 قد يقدّم هدفًا مفيدًا لعلاجات مكافحة الشيخوخة في المستقبل.(ترجمات)